El mundo científico, mediático y político se encuentran inmersos en una sobreproducción de información, que en muchos casos es incierta, interesada o en el mejor de los caos de relevancia científica escasa. No hay ningún tratamiento demostrado para el SARS-Cov 19 y las diferentes vacunas están, como muy cerca, a seis o nueve meses vista, siempre y cuando la evidencia de seguridad y eficacia pudieran condicionar su prescripción sin la fase 3, que son 18 meses adicionales. Aunque todos relacionamos el problema respiratorio como el fundamental en la infección por el virus, hay que destacar una importante afectación renal a la que quizás no se le esté dando la suficiente relavancia.
Todos asociamos el Coronavirus con una afectación respiratoria, porque los síntomas más destacados y que más morbilidad implican dependen del pulmón. Pero por distintos motivos que comentaremos, cuando esta enfermedad se da en un paciente clínicamente predispuesto, puede aparecer afectación a otros niveles, entre ellos el riñón. El daño puede ser intrínsecamente renal, o bien, el riñón es un artista invitado en un proceso de fallo multiorgánico.
Según datos de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC), la incidencia de lesión renal aguda (LRA) en pacientes ingresados con Coronavirus aún no está bien establecida, pero oscila entre el 0,1% y el 29%. Esta sociedad científica señala que el desarrollo de lesión renal aguda está asociado a un aumento de la mortalidad que puede llegar al 91% en caso de distrés respiratorio agudo (SDRA) con LRA.
¿Por qué el COVID-19 puede afectar al riñón?
En China se ha realizado un análisis retrospectivo en 536 pacientes con SARS con creatinina plasmática normal en la primera presentación clínica. 36 pacientes (6,7%) desarrollaron lesión renal aguda que se produjo con una duración media de 20 días (rango 5-48 días), después del inicio de la infección viral. La LRA se explicaba por factores prerrenales y renales en el contexto del fracaso multiorgánico. La tasa de mortalidad fue significativamente mayor entre los pacientes con SARS y LRA en comparación con aquellos con SARS sin insuficiencia renal (91,7% vs. 8,8%) (p<0.0001). La biopsia renal realizada en 7 pacientes fallecidos reveló en todos ellos una necrosis tubular predominantemente aguda sin evidencia de patología glomerular. Por tanto, la insuficiencia renal aguda es poco frecuente en el SARS pero condiciona un pronóstico negativo muy importante. El daño renal parecía estar más relacionado con el fallo multiorgánico que con en el tropismo renal del virus.
En otro estudio mediante hibridación in situ encontraron el virus SARS Co-V en el tracto gastrointestinal y en el túbulo contorneado distal. Estos resultados sugieren que, además del sistema respiratorio, otros órganos con SARS-CoV detectable también pueden ser objetivos de infección por SARS-CoV y, por consiguiente, además de la propagación viral a través de una vía respiratoria, el SARS-CoV puede excretarse a través de heces y de la orina, lo que podría conducir a la transmisión del virus.
Varias son las razones esgrimidas para intentar explicar la implicación renal por Coronavirus:
La insuficiencia renal podría ser causada por Covid-19 que ingresa en las células a través del enzima convertidor de la angiotensina 2 (ACE2), una aminopeptidasa unida a la membrana con un papel vital en los sistemas cardiovascular e inmune. ACE2 está involucrado en la función cardíaca y desarrollo de hipertensión y diabetes mellitus. Además, ha sido identificado como un receptor funcional para coronavirus. La infección se desencadena por la unión de la proteína del virus a ACE2, que se expresa altamente en el corazón, riñón y pulmones. El 2019-nCoV invade principalmente las células epiteliales alveolares, concretamente los receptores ACE2 de los neumocitos alveolares lo que produce una cascada de citoquinas proinflamatorias que atraen leucocitos polinucleares produciendo toxinas contra el pulmón y síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA), especialmente grave en pacientes con enfermedad cardiovascular en los que se ha visto una mayor secreción de ACE2. Los inhibidores de la ECA (junto a los inhibidores de los receptores de angiotensina 2), constituyen el principal tratamiento de la hipertensión hoy en día. Aumentan los niveles de ACE2 que al ser receptores funcionales para el coronavirus pueden complicar más aún los efectos de la infección. Así que se especula sobre si aquellos pacientes hipertensos con infección activa que reciben IECAs o ARA2 quizás deberían cambiar a otro fármaco aunque no hay evidencia sobre este tema.
Pero si la IRA por 2019-nCoV es causada por un efecto citopático inducido por coronavirus o por la respuesta inflamatoria sistémica inducida es algo aún por determinar. Da Xu y cols [8] encontraron que los podocitos y las células del túbulo proximal eran células huésped potenciales para el SARS-CoV-2, lo que apoya el IRA causado por efecto citopático inducido por virus, pero, aunque muy posible, no se ha estudiado aún para el 2019-nCoV.
A veces se juntan no sólo una única contribución, sino varias de ellas. Es decir, que el propio virus que afecta a ese receptor, que por la situación de shock, y de baja tensión arterial, que hace que el riñón no esté correctamente perfundido, y tercero que por la toxicidad de muchos fármacos que se emplean; estas tres cosas pueden hacer que la función del riñón se vea alterada.
¿Se mantendrá el deterioro renal tras pasar la enfermedad?
Tras la recuperación del COVID-19, el haber presentado una insuficiencia renal aguda en la UCI no tiene por qué traducirse en daño renal de forma permanente. No deja de ser un evento o factor de riesgo para tener secuelas a nivel de la función renal, pero no siempre se traduce en un deterioro permanente. No obstante, una vez avancen los registros se podrá establecer una relación causal y estimar que porcentaje de pacientes quedan con enfermedad renal crónica una vez superada la enfermedad.
Recomendaciones a tener en cuenta para la salud de tus riñones si padeces el COVID
- Vigilar el empleo de los nefrotóxicos durante la duración de la pandemia. Los principales nefrotóxicos de uso habitual son los antinflamatorios no esteroideos (ibuprofenos y similares), IECAs y ARA2 (antihipertnesivos ampliamente usados), sobre todo en el caso de empeoramiento de la función renal, y contrastes yodados (verificar que el grado de función renal permite hacer la prueba sin riesgo de deterioro de la función).
- Monitorizar la función renal en todo momento sobre todo ante casos de empeoramiento del control de la presión arterial, aparición de edemas o disminución de la diuresis.
- Adecuada alimentación, variada y cardiosaludable (baja en grasas y en sal).
- Realizar ejercicio físico de manera moderada y adaptada a la situación de confinamiento actual. En youtube puede encontrar multitud de videotutoriales sobre estiramientos y ejercicios aeróbicos que no precisan de ningún material especial para su realización.
En Venegas Salud contamos con una Unidad de Nefrología a cargo del Dr. Fernando Henríquez. Si tienes algún problema con la salud de tus riñones, contacta con nosotros aquí.
